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O2(g) →O2(ads);
O2(ads)→O+O;
O2(g)+CO→CO2;
当金属负载在二氧化铈或其他氧离子导体上时，对一氧化碳氧化表现出较高的催化活性。这类催化剂，提出一个新概念，即金属与载体的相互作用，通常的理论和解释是：金属颗粒和载体之间的界面周围，由于在载体上产生了氧空穴，从而提供了非常活跃的活性中心，当界面活性中心形成，这些活性位就可以改变一氧化碳氧化反应机理和反应动力学，进而降低反应活化能，提高催化活性。
1.2一氧化碳的来源以及危害
在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide, CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.3g/l，冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。
一氧化碳是含碳燃料燃烧过程中生成的中间产物，存在于燃料中的所有碳都将形成一氧化碳。一氧化碳的形成是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一，它的生成机理为：
RH → R → RO₂ → RCHO → RCO → CO
式中R为碳氢自由基团。
一氧化碳是燃烧过程中重主要的污染物，是大气中数量最多、分布最广的污染物。大气中的一氧化碳主要来源是内燃机的排气和锅炉燃烧的化石燃料。工业上炼钢、炼焦、烧窑都可逸出大量的一氧化碳。煤矿瓦斯爆炸时有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、丙酮、甲醇等都要接触一氧化碳。煤气灶的排放气和矿井气体中，含有大量的一氧化碳气体，造成大量一氧化碳的排放。香烟中亦含有一氧化碳。北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生零散中毒。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。
一氧化碳对血液和神经系统具有很强的毒性很强，人体吸入一氧化碳之后，极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白不能与氧气结合，碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。
最初的症状，可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、疲劳、心悸、嗜睡等，此为轻度中毒，如能及时脱离中毒环境，呼吸新鲜空气，症状可迅速缓解。若出现深昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。医学上称为重度中毒。
浓度低至667ppm会导致高达50%人体的血红蛋白转换为羰合血红蛋白，可能会导致昏迷和死亡。一氧化碳中毒中毒症状包括视网膜出血，以及异常樱桃红色的血。暴露在一氧化碳中可能严重损害心脏和中枢神经系统，会有后遗症。一氧化碳可能令孕妇胎儿产生严重的不良影响。空气中的一氧化碳浓度达到50ppm时，健康成年人可以承受8小时；达到200ppm时，健康成年人2～3小时后，轻微头痛、乏力；达到400ppm时，健康成年人1～2小时内前额痛，3小时后威胁生命；达到800ppm时，健康成年人45分钟内，眼花、恶心、痉挛，2小时内失去知觉，2～3小时内死亡；达到1600ppm时，健康成年人20分钟内头痛、眼花、恶心，1小时内死亡；达到3200ppm时，健康成年人5～10分钟内头痛、眼花、恶心，25～30分钟内死亡；达到6400ppm时，健康成年人1～2分钟内头痛、眼花、恶心，10～15分钟死亡；达到12800ppm时，健康成年人1～3分钟内死亡。
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