PFOA稳定的化学特性，使其在全球范围内广泛分布难以降解，逐渐积累。研究者们对其的致毒机理进行了全方面深入的研究。相关研究表明对PFOA特性有以下几种：急性毒性、神经毒性、肝脏毒性、心血管毒性、生殖毒性、胚胎发育、遗传毒性、致癌性以及免疫毒性[13]。Olson[14]等人对于研究PFOA的急性毒性，则选用Fisher大鼠进行试验，试验结果证明经口染毒的PFOA急性毒性作用较弱，而对于雌性和雄性大鼠的半数致死量（LD50）分别为>250～400 mg/kg和400 mg/k。该试验过程中的毒理效应表现现象：其皮毛直立，面部潮红，眼睑下垂出现角膜浑浊，走路摇摆，共济失调，黏膜分泌物增多使会阴部产生污垢增多造成性功能障碍[15]。刘辉等[16]在研究中发现在PFOA暴露后，小鼠肝组织中的丙二醛MDA的含量变化。该研究表明细胞内重要的第二信使NO导致乳酸脱氢酶LDH含量明显上升，超氧化物歧化酶SOD，谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px，山梨（糖）醇脱氢酶SDH等指标的活性明显降低(P<0.05)。从而又进一步表明了PFOA能够损害到小鼠清除与抗氧化自由基的能力、从而导致细胞凋亡、深入的引起代谢紊乱，并且诱导肝脏遭受到脂质过氧化损伤。其上诉种种因素会影响各种生物体内的脂类物质代谢，进一步抑制生物内体发免疫系统功能的正常，其现象为（1）诱导肝癌的发：提高肝氧化应激性，更进一步的诱导肝癌发生；（2）减少L-FABP与脂肪酸的结合，从而引起肝损伤；（3）促使肝过氧化物酶体增多，导致过氧化物酶体增多，激活受体α从而可诱发肝癌；（4）加快肝细胞凋亡率，诱导反应性氧类参与和线粒体调节途径；（5）减少肝细胞间的通讯，可诱导肝癌的发生[17]。姚晓峰等[18] 在实验研究中发现PFOA 的遗传毒性及氧化性 DNA 损伤作用明显，则通过PFOA作用与人类肝脏HepG2细胞进行的。结果表明，50～400 umol/L PFOA作用1 h后，细胞DNA链断裂程度明显增加；100～400umol/L PFOA作用3 h后，细胞内8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）明显增加，24 h后细胞微核率明显增加。结论分析，PFOA 对HepG2 细胞有遗传毒性，使氧化性DNA 损伤标记物8-OHdG明显增加。大部分学者认为，使其生物体内自由基消除与产生之间的平衡失调，进一步导致组织的氧化性损伤，从而直接或间接对遗传物质造成损伤，引发癌症的发生，而这些情况可能是PFOA暴露后，抑制机体多脏器的谷胱甘肽过氧化物酶活性造成的[19]。目前对于PFAAs的生物毒性尤其是水生动物的免疫毒性十分缺乏，针对不同结构的PFs的比较研究更是几乎没有，因此本研究致力于不同结构的全氟化合物对鲫鱼的氧化损伤进行研究分析［20］。

已有研究表明不仅PFOA对生物体的免疫毒性效应，而且类结构的PFDoA、PFTA也具有对生物免疫毒性的主要的毒效应。而淋巴细胞是白细胞的一种，淋巴细胞凋亡将机体内的器官免疫系统产生,成为机体的免疫应答功能的重要成分,作为免疫机制中更不可缺少的细胞组成对生物体免疫机制产生影响,因此本研究就此展开PFOA对鲫鱼免疫系统毒性的研究,PFOA诱导的淋巴细胞氧化损伤导致的细胞凋亡效应。为进一步的对不同结构全氟化合物对鱼体毒性研究——免疫细胞氧化损伤效应的研究，提供了一定的理论基础，并对实验呢过程中提供了较强的依据。

本研究选取藻食性鲤科野生鲫鱼（Carassius auratus）作为试验材料。在无菌条件下操作，对鲫鱼的腹部进行解剖，选取鲫鱼肾器官并进行淋巴细胞的提取。将提取的淋巴细胞分别暴露于不同浓度的PFOA、PFDoA、PFTA中恒温培养12h，将培养后的淋巴细胞进行抗氧化酶指标的检测。分析三种不同结构的全氟化合物对鲫鱼淋巴细胞的抗氧化系统影响机制，从而进行有效的比较。更深层次的了解不同结构的全氟化合物对水生生物抗氧化系统的影响机制。本实验采取离体细胞体外暴露方法，利用流式细胞仪（添加流式细胞仪型号）测定野生鲫鱼淋巴细胞凋亡率以及MTT试剂盒进行细胞生长抑制率测定，同时利用流式细胞仪和酶标仪对鲫鱼淋巴细胞的抗氧化酶应激指标(ROS,SOD, GSH以及MDA)进行测定。