近十年来，随着我们所获得的雄性不育基因数量的不断增加，其分子机理的研究也在逐步深入。关于分子机理的研究，我们第一个讲的是关于雄蕊原基分化与雄性不育之间的关系，雄蕊原基的分化是雄性生殖器官发育的起始阶段，如果控制雄性器官发育的相关基因发生变异，那么就会直接导致雄性的不育。控制雄蕊的基因及相关转录因子受到阻碍就会影响到植物的雄性育性。第二点讲的是花药发育与雄性不育的关系，雄配子体的发育与花药中的绒毡层细胞的发育直接相联，绒毡层细胞的发育关系到植物的雄性育性。发育早期，细胞分化非常重要。在拟南芥中克隆到的SPL/NZZ基因，是调控花药早期发育和雄配子体早期分化发育的基因之一，也是启动雄性生殖细胞分化的关键基因[1]。该基因功能的丧失将导致花药发育受阻，其突变体表现为花药中不产生雄性孢原细胞，而且绒毡层发育异常，这暗示了似乎在雄配子体与绒毡层间存在某种联系[2]。之后在拟南芥中克隆到EMS1的基因，发现了此基因在绒毡层中表达最高，在细胞的分化中起到非常重要的作用。当花粉发育成熟时，花药组织的发育正常与否会直接关系到雄性生殖细胞的发育，而且会进一步地影响到雄性生殖细胞的育性。第三点讲的是花粉发育与雄性不育的关系，减数分裂时期是在生殖细胞发育过程中一个很敏感的时期，植物中许多雄性不育突变大多发生在减数分裂开始至减数分裂结束的某个特定时期，这个时期对雄性的育性是十分关键的。拟南芥MMD1基因[3]编码一种PHD-finger蛋白。这个基因的突变体中，花粉母细胞是不能进行正常的减数分裂过程的，主要是染色体行为功能缺陷、染色质破碎、细胞质皱缩，不能产生有功能的花粉，表现成雄性不育。在水稻中也有这类调控减数分裂的基因,如PAIR1基因,在pair1突变体中,花粉母细胞的减数分裂不能进行,导致雌性、雄性的完全不育[4]。所以花粉母在细胞减数分裂时候能正常地进行也会关系到植物的雄性育性。减数分裂过程受多种基因的控制，但是目前为止还没有能够明白从同源染色体配对结合、联会、分离等分子生物学水平在雄性不育方面的机制通路问题。当花粉体内或体外萌发时，碳水化合物会对花粉的萌发还有花粉管的生长提供物质能量基础；花药中的碳水化合物会转换成国窖、葡萄糖、蔗糖等为花粉的发育提供了营养。因此任何干扰有关碳水化合物代谢的基因都可能导致雄性不育[5]。第四点讲的是授粉与雄性不育的关系，在授粉过程当中，花药开裂期和花丝的长度在雄性育性上都很重要。花粉成熟时，花药需要裂开散发花粉并且传递到柱头上，从而能够进一步发生双受精作用。茉莉酸在植物雄性器官发育以及雄性育性方面就发挥这方面的作用,其合成前体OPR3可调控茉莉酸的合成[6]。拟南芥中SERK1和SERK2基因[7]编码细胞胚发生受体类激酶家族的成员，这两种基因双突变体的花丝在雄性生殖器官的发育中都不能伸长到柱头以上，并且会因为缺乏花粉而不能正常授粉。所以花丝生长以及花粉的开裂都是影响植物育性的直接原因。第五点讲的是花粉的萌发、花粉管的生长与雄性不育的关系，拟南芥 VGD1基因编码一种果胶甲酯酶(PME)的同源蛋白,在花粉管的细胞壁构建中起作用[8]。此基因功能的丧失会严重阻碍花粉管在花柱和花柱管道中的生长，不能够成功地将精细胞送入到胚中，所以这个突变体中雄性育性会明显降低。花粉粒中类黄酮的含量也会影响花粉的花粉的萌发与花粉管的生长，从而间接地影响雄性育性。所有的参与花粉管在雌性器官内生长过程的基因受到影响，都会导致雄性的不育。 文献综述