Boel Lanne[22]研究发现，硫脲对于蛋白提取效率影响较大，是在2-D凝胶电泳中获得不同斑点的最重要因素，硫脲可以增加脂肪组织蛋白质在裂解液中的溶解性，其通过提取并鉴定了小鼠白色脂肪组织的140个蛋白点，这项工作对代谢疾病如肥胖和血脂异常的白色脂肪组织的进一步研究奠定了基础。Mora Murri[23]从II型糖尿病的患者和具有正常葡萄糖耐量的受试者进行胆囊切除术提取到的脂肪组织样本中提取蛋白质，发现19个蛋白质丰度在糖尿病患者和肥胖前葡萄糖耐量对照组之间有显著差异，得出肥胖前期糖尿病患者的脂肪组织蛋白质的丰富度有差异。Maya Zachut[24]用胰岛素刺激后的蛋白激酶B磷酸化，通过蛋白质非标记定量技术（Label-free）和色谱联合质谱分析（LC–MS/MS）蛋白质组学分析得出，胰岛素抵抗的奶牛与胰岛素敏感奶牛相比，产后体重下降；在产前与产后的脂肪中检测到586个蛋白，其中有143个蛋白存在差异表达。María Calderon-Dominguez等人[25]在C57BL6 / J小鼠注射寡霉素、苯腙和鱼藤酮的混合抑制剂，测量了其肩胛内的棕色脂肪组织氧消耗率（OCR）和细胞外酸化速率（ECAR）得出，小鼠肩胛内的棕色脂肪组织具有与非线粒体呼吸相对应的类似的氧消耗率，反映了棕色脂肪组织线粒体中含有大量解偶联蛋白，可以适应于分析棕色脂肪组织潜在的产热活化剂的作用。80893

国内在这方面的研究也不断提高，何强[26]通过基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）鉴定，结果得出脂肪组织中表达蛋白Apo R有明显的上调，推断表达蛋白Apo R可能是通过结合游离脂肪酸来分解其脂肪。彭定琼等人[27]通过研究人体脂肪组织产生胰岛素抵抗的分子，从II型糖尿病患者和非糖尿病受试者提取皮下脂肪组织样品，通过免疫印迹试验（Western Blot）技术检测发现，脂肪组织内胰岛素受体后，信号传导分子蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）和含SH2结构的蛋白酪氨酸磷酸酶（SH-PTP2）含量增加，得出II型糖尿病患者产生胰岛素抵抗的分子机制是脂肪组织中SH-PTP2和PTP1B蛋白的表达。郭军等人[28]通过使用蛋白质非标记定量技术（Label-free）蛋白质组学分析来研究白色脂肪组织中蛋白质分布的变化，发现脂多糖刺激可以明显抑制脂质代谢并引起白色脂肪组织急性炎症，为炎症期间的脂肪功能障碍提供了新的研究线索。柯明[29]调查正常饲喂C57BL / 6J小鼠与饲喂高脂肪饮食T2D KKAy的小鼠发现，T2D KKAy的小鼠附睾白色脂肪组织有明显变化，通过O18标记相对定量技术，识别了329个蛋白点，其中121个蛋白有显著变化，表明分配到脂肪酸生物合成的蛋白质减少，β-氧化过程中的关键酶增加，得出在白色脂肪组织中，细胞增殖相关蛋白的增强和凋亡相关蛋白的抑制可能有助于脂肪垫和体重增加。论文网

总体来讲，脂肪组织蛋白质组学研究已经取得一定进展，但还有很大的空间，脂肪组织代谢紊乱所引起的如肥胖症、高脂蛋白血症、II型糖尿病等疾病的研究还是有众多学者研究的热点，白色脂肪组织转变为棕色脂肪组织的研究将会成为今后的发展方向。