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（2）B部分
第一点：苯环、萘环、芳杂环或是稠杂环等憎水性的刚性平面结构，其中稠杂环的活性要比苯环或芳杂环的活性要好一点。第二点：将一个体积较大的憎水性基团引入β，δ2二羟基酸链（位于憎水性的刚性平面结构上）的邻位，其不但能调节其憎水性，并且还能为了与酶发生最大的结合而使憎水性的刚性平面结构产生最佳的空间排列，是产生最佳活性的必需基团。其中与其他基团的活性相比而言，选择42氟苯基取代的化合物是最好的。Ⅰ型的异戊酯基与Ⅱ型的42氟苯基的作用比较接近。第三点：把异丙基引入β，δ2二羟基酸链的另一个邻位上，例如螺戊烷和环丙基等基团，它是产生最大活性的必需基团，可以使化合物与酶产生最大结合。一般引入异丙基或环丙基这类基团，其中引入环丙基比引入异丙基在体内的代谢过程中会更加稳定。
（3）C部分
第一点：两个碳原子的长度是连接A部分与B部分的最佳长度，其中最好的长度就是乙烯基或乙基，但如果被乙炔基或氧亚甲基取代，其活性会显著降低。第二点：C部分如果是乙烯基的话，A部分与B部分就必须要处于反式的位置上，否则会致使活性显著降低。
1.1.4 他汀类药物的药理作用
他汀类药物这种药物早在1980年左右的时候就已经人们熟知并广泛推广使用了，对心脑血管疾病能起到一定的治疗和预防效果，主要是因为对人体的胆固醇和低密度脂蛋白起到一定的降脂作用而引起的。在经过了多年的研究后，他汀类药物除了能调节血脂外，还能起到很多其他的疗效。
（1）抗炎作用
他汀类药物的抗炎作用在一些研究中是十分明显的。例如：使炎性细胞向病变处的迁移得以抑制、释放大量的炎症因子，使平滑肌的细胞增殖得以控制，从而确保斑块稳定，减少了细胞的灭亡，血管内皮的功能的改善，使病人急性相反应蛋白CRP的水平降低等作用。最后稳定了粥样斑块，预防了发生急性冠脉综合征的人群数增加。
临床证明：通过对巨噬细胞被激活的时候的表达和分泌的抑制，阻断单核细胞及其它具有炎性的细胞的吞噬，以此来阻止动脉硬化、巨噬细胞的数量。使Rho蛋白的异戊二烯化不能黏附在细胞膜上，从而降低了生物活性，减少炎性因子分泌而使抗炎作用得以发挥效果。炎症对动脉粥样硬化发病机制有重要作用，血液循环中急性相蛋白和纤文蛋白原等可预测脑卒中和冠状动脉缺血事件病死率。根据他汀类药物使炎症细胞数量减少，从而确认其具有抗炎作用。
（2）抗血栓作用
通过近年来大量的动物实验的数据证明：他汀类药物能明显影响血小板和凝血或纤溶系统，从而达到抗血栓的作用。他汀类药物可以使血小板在损伤的血管壁中不能沉积下来，并且使栓子的形成减少。一些体外试验则可以确认：为了减少栓塞事件的发生率，他汀类药物能抑制组织因子的阐述。通过这些实验能达到抗血栓的作用机理是：因为细胞内皮不能控制血小板的聚集，从而降低血小板的活性，并且还可以使血栓素A2产物及血小板膜胆固醇的数量减少，然后致使发生栓塞的可能性减少。
（3）抗细胞增殖作用
他汀类药物可以把细胞的增殖与凋亡之间的平衡打破，从而阻止细胞的增殖，促进凋亡，并且使肾的损伤得以降低。它主要有三个方面的作用：对肾脏细胞增殖、凋亡及细胞外基质作用的影响。