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T 细胞的活化和增殖在免疫应答中起到了十分关键的作用，其中T淋巴细胞可以分为两个细胞亚群，Th细胞分泌调节固有免疫和适应性免疫的细胞因子来对抗异常的细胞群，Tc细胞可以在结合了抗原的组织相容性复合体蛋白的刺激下，直接消灭人体免疫系统辨别的带有外来抗原的细胞。即T淋巴细胞在人体的免疫反应中的主要作用是参与细胞免疫过程，并通过效应T细胞分泌细胞因子调节细胞和体液免疫反应。许多的研究表明，太空飞行环境抑制了航天员外周血中的T淋巴细胞增殖能力，多种细胞因子的表达也发生了变化[11]。研究发现，从为期13天的航天飞机飞行任务(STS-118)中回归后的C57BL/6NTac鼠的胸腺T淋巴细胞受到了很大的影响。T淋巴细胞的数目，百分率，对有效的细胞分裂素的应答，和对理想的免疫防御和内稳态有决定性作用的细胞因子的分泌全都受到了显著影响。同样胸腺中许多癌症相关基因的表达也受到了显著影响[12]。
有研究发现，微重力效应不仅能够抑制有丝分裂原对T 淋巴细胞的激活，还能抑制抗原特异性活化反应。在国际空间站(the Internationalspace Station, ISS)真实微重力环境中，人外周血T 细胞在刀豆蛋白A(concanavalin A, Con A)或抗CD3/CD28 抗体刺激活化早期即出现多种基因表达下调的现象，表明微重力环境对于T 细胞活化存在明显的调节作用[13]。
模拟微重力效应研究结果证实，微重力对T 细胞受体(T cell receptor，TCR)信号介导的T 细胞增殖、因子分泌和活化标志分子的表达都有直接抑制作用，例如在小鼠中，CD25，CD69，CD71 等活化标志分子的表达降低，细胞增殖明显受到抑制，IL-2，IFN-γ等细胞因子分泌也相应减少。这表明太空飞行的宇航员机体免疫细胞的改变至少部分是宇宙微重力环境直接作用的结果[14]。
蛋白激酶C (proteinkinase C, PKC)是在细胞内的信号传导中承担重要角色的一种关键的酶，这一酶在真核细胞的增殖与分化过程中起重要作用。有研究表明，在微重力效应下，活化的T 细胞内的PKC 活性受到抑制，但在细胞膜表面，作为活化启始信号的ConA 结合蛋白结合ConA 过程在微重力条件下却没有发生改变，这表明细胞膜上的信号识别过程不变而活化信号在细胞内的传递受到抑制[15]。PKC信号转导途径中的PKC的激活过程在RCCS产生的模拟微重力环境下受到了抑制，通过一系列的信号通路，阻碍了T淋巴细胞的增殖过程。这一具体的过程是上游PKC的激活作用减弱，阻碍了下游激活NF-kB（一种细胞因子）的过程，最终导致了基因转录产物IL-2和CD25的表达过程。所以说，可以得出这样一个结论，在模拟微重力条件下T淋巴细胞中的PKC、NF-kB信号通路可以影响IL-2和CD25的表达。可以认为航天飞行中航天员免疫功能降低可能是由微重力环境导致的T淋巴细胞的激活被抑制而导致的[16]。
在目前的研究中，定量检测激活后的T淋巴细胞上清液中的细胞因子，发现被评估的细胞因子中，IL-2的浓度降低。IL-2是一种由113个氨基酸残基组成的糖蛋白，含有三条多肽链，并具有种属差异性。它是一种主要由Th淋巴细胞在受到由组织相容性复合体呈递的抗原的刺激后分泌的一种能够刺激各种免疫细胞增殖与分化，包括T、B淋巴细胞、NK细胞和巨噬细胞等，它也是一种能够刺激Th和Tc细胞增殖的主要的细胞因子。在执行航空任务时低IL-2产生能力会降低对抗传染性致病因子和赘生性细胞的免疫防御。许多的研究都包括IL-2对抗癌的免疫应答的促进作用[17]。而且，IL-2保护T细胞免于凋亡的报道表明这一因素的缺乏会影响到对于抗原例如疫苗，包括人乳头瘤病毒16至18类导致的宫颈癌的疫苗重新免疫的响应。即使机制仍不清楚，地面模拟微重力的调查提出IL-2产量的减少可能与信号转导所需的分子例如CD25(31)的改变有关。