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1.3 车前多糖的药理活性
1.3.1 车前多糖抗衰老作用机制
实验选用Wistar大鼠50只,随机分为五组,即青年对照组(YC),衰老模型组(MX)、车前子实验组，3组。D-半乳糖制作衰老模型[9]。车前子实验组分多糖小剂量组(即S)、多糖大剂量组(PPL)分别按照多糖0.39(相当于159生药提取的多糖量)/kgwb、0.89’kgwb剂量灌服车前子多糖,车前子水煎剂组(PLW)按159生药/kgwb灌服车前子水煎剂，连续灌服4Od。总抗氧化能力(T-AOC)、轻目由基、瞅O-B、还原型谷肤甘肤(GSH)和氧化型谷胧甘肤(GSSH)、总蛋白定量采用分光光度法。采用2,4一二硝基苯脱(DNPH)法测定蛋白质拨基含量。SOD测定采用黄嘿吟氧化酶法,MDA测定采用TBA比色法。采用RT一PCR法检测AR和RAGEmRNA的表达,线粒体DNA损伤采用PCR法,心肌线粒体CytC测定采用张均田法。结果与Mx大鼠比较,即L组、即S组和即W组抑制轻自由基能力(p<0.01,p<0.05,p<O:05)及T-AOC升高(p<0.01,p<0.05,p<0.05),MAO-B活性降低(p<0.01,p<0.01,p<005):即L组抑制轻自由基能力、T-AOC的提高及降低MAO-B活性的作用明显优于PPw组(p<0.01,p<0.05,p<0.01)。PPL组、PPS组和PPW组拨基蛋白含量降低〔p<0.01,p<0.05,p<0.05),PPL组和即S组GSH/GSSG比值升高(p<0.01,p(0.01,):PPL和即S提高(;SH/GSSG的能力明显好于PPw组(p(0.01,p<0.05),而且PPL降低碳基蛋白的能力也明显好于即w组(p<0.01);PPL、PPS和即w组均可使ARmRNA表达升高(p<0.01,p<0.05,川9.05),RAGEm刚A表达均较MX组明显降低(均p<0.01),即L组与即w组比较效果显著(p<0.05)。与衰老模型组比较即L组、即S组和即w组可降低MDA含量(p<0.005),提高Cytc含量、p(0.005),降低线粒体DNA缺失程度(p<0.05)高剂量优于低级量组。结论车前子通过增加MnSOD的活性,发挥其抗氧化的作用,文持线粒体Cyt。的含量,减低非酶拨基化和线粒体DNA损伤缺失,进而保护心肌线粒体而延缓心肌衰老。
1.3.2 降血糖、降血脂作用
王东[8]通过大车前子多糖与正常小鼠和优降糖相比较，研究不同药物对以四氧嘧啶制作的糖尿病动物模型的血糖、血脂的影响。结果表明，大车前子多糖高剂量组同其低剂量组及优降糖组相比较，对四氧嘧啶性大鼠血糖、血脂代谢障碍有明显的改善作用。栗艳彬研究车前子胶对大鼠高脂1:5血症的预防作用和车前子胶降血糖的作用。结果表明，车前子胶能降低喂饲高脂饲料大鼠的血清总TC，LDL-C水平，并能提高正常大鼠的糖耐量，拮抗由肾上腺素所致的大鼠高血糖。袁从英等通过大鼠肝微粒体的提取制备Fe2+一VitC系统诱导的脂质过氧化损伤模型，检测车前子多糖对丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响结果车前子多糖可显著降低MAD含量,激活SOD活性，抑制肝微粒体脂质过氧化，表明车前子多糖具有抑制Fe2+一VitC增强肝微粒体脂质过氧化的效应,其作用机制可能是通过与 Fe2+络合降低反应体系中Fe2+游离浓度,而抑制微粒体脂质过氧化。
1.3.3 抗动脉粥样硬化作用
张宁[10]等采用组织贴壁培养法建立氧化型低密度脂蛋白(α×-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖模型,结果表明α×-LDL诱导的VSMC增殖明显(P<0.005)认为该增殖模型成功建立。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察车前子多糖(PSP)对VSMC增殖的影响，结果显示，加入不同剂量PSP 进行干预后，VSMC的增殖率下降，表明PSP可以抑制α×-LDL诱导的平滑肌细胞增殖，从而有可能阻止血管中膜平滑肌增厚，这对防止AS的进展有重要意义。利用比色法测定丙二醛（MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)的活性,结果显示给予PSP后MDA含量显著下降，SOD、NO和NOS水平明显升高(P<0.005)，表明PSP具有一定的抗氧化作用，其对平滑肌细胞增殖的抑制作用有可能是通过减轻脂质过氧化反应,促进NO的产生而实现的。RT-PCR检测原癌基因(c-myc)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平，观察PSP对c-myc和MCP-1 mRNA表达的影响，结果表明，PSP下调c-myc mRNA和MCP-1 mRNA的表达，可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。
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