帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，因而引起纹状体DA含量显著性减少。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程，因此，导致这一病理变化的确切病因目前仍不清楚。目前的研究倾向于年龄老化，遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素:

1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。源:自'优尔.·论,文;网·www.youerw.com/

2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3)遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。

4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

    目前国内外普遍认为，帕金森并非单一因素而致病的，多种因素可能参于其中。而遗传因素可能会使患病易感性增加，只有在环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，免疫异常等机制才会导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。当下尚没有发现有效的预防措施来阻止疾病的发生。一旦患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。嗅觉减退，基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。但是多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。

    帕金森病早期的临床表现多种多样,包括非运动症状和运动症状。并且症状不典型,容易漏诊和误诊。因此,提高帕金森病早期的识别率,尽早诊断,具有重要的意义。PD早期的运动症状表现多种多样 ,非常不典型 ,称之为非典型运动症状（NMS）。

  非典型运动症状可归纳为：

  1）.手足间歇性震颤 

  2）.非典型肌强直 

  3）.运动迟缓 

  4）.特殊姿势步态等。

    其中震颤表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手颤动，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。

1.1.2课题的研究现状文献综述

1.2课题的研究内容

    本研究主要以加速度计测量震颤，再经过信号采集系统，将处理过的信号由无线传输至上位机，完成数据的处理。所建立的基于三轴加速度计的帕金森病震颤参数提取系统具有设备简单、对环境要求低、可实时测量等优点,而且具有微型化、智能化、集成化等优点，其发展前景十分看好。故用加速度计采集其震颤参数的方法对帕金森病进行评估。