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1.1 PM2.5简介
PM就是指颗粒物。PM2.5主要是指直径≤2.5μm的细颗粒物。虽然PM2.5在空气中的含量很少，但是它时刻影响着环境质量。PM2.5是直径小、比表面积大的细颗粒物。PM2.5具有毒性和危害性，这是因为它包含有许多的有毒性、有危害的物质。在空气中，输送距离远、停留很长一段时间，人们会直接吸入到人体内，甚至进入肺泡和血液，从而造成许许多多的疾病的发生，因此PM2.5与人类健康及环境所相关的空气质量具有重要的关系[4]。
探究表明，雾霾气候比沙尘暴天气对居民健康的影响更大[5]。这是由于PM2.5的特点：体积小，毒性强，长途运输和滞留时间长，身体的物理结构是几乎没有过滤和阻塞可入肺颗粒物的能力。从而会使PM2.5能够跟着人的呼吸同时进到人体，且在深肺泡处造成沉积，直接干扰到了肺部的血液的循环和气体交换，引发相关于心脏和肺部功能障碍的疾病。与此同时，那些细颗粒物中溶解在血液里的有害气体和重金属等使得人体健康的风险很大程度地增加了。如果人体的血液中溶解了像重金属或者有危害的气体，那么这些细颗粒会导直接影响人体的健康。
1.1.1 PM2.5的组成及来源
组成PM2.5的化学成份分别包含微量金属元素、无机化合物、有机化合物、元素碳及生物。空气中存在的含碳粒子是由有机碳和吸光的EC组成，而元素碳的化学结构近似于纯度不高的石墨。在不同时节及地区的PM2.5的化学成份有着差异，同时化学成份不同的PM2.5对居民身体及能见度的影响水平也是不同的。PM2.5的来源被划分天然源、人工源和二次颗粒物这三类。天然源包含风吹的灰尘，花粉，浮海盐，真菌孢子，细菌等。在自然界中，可入肺颗粒物由于丛林失火，火山喷发，矿井火灾和风暴等事件大量地被排放到大气中。人工源分为固定源和流动源，固定源基本源于工业过程中，加热，烹饪煤与瓦斯排放的烟尘中，放鞭炮时也产生了大量的细颗粒。流动源主要有各类的交通工具如：汽车等，它们在行驶过程中时排放出来的尾气，或者是人们吸烟时会产生出来的烟雾。如上所述，PM2.5的来源除天然源和人工源，还包括二次颗粒物。最终，可以实现像S02与H2O合成H2¬SO4 这样的转变。
1.1.2 PM2.5对呼吸系统的影响
1.1.2.1 PM2.5对呼吸系统的毒性作用
(1)炎性损伤：细颗粒物经过人体正常的呼吸会到达呼吸系统，并且和肺部的组织接触。研究显示，细颗粒物经过刺激产生血小板生长因子与转化生长因子间接促进上皮和问质增生，引起气道壁纤文组织增厚，导致增生性炎症发生[6]。炎症的发生是由于细颗粒物进到呼吸道后，各种各样的有毒物质引发的肺组织炎症因子的释放和生化成份的转换。
(2)氧化损伤：报告显示，细颗粒物可以刺激肺泡巨噬细胞产生自由基，导致的氧化与抗氧化系统的失衡，损伤细胞组织[7]。
(3)致癌毒性：近几年来，随着PM2.5污染愈来愈严重，肺癌发病率也在不断增高，两者之间有着密不可分的关联。可入肺颗粒物诱使肺癌产生的作用机制：细颗粒物经过免疫反应后的导致抑癌基因发生改变，肿瘤抑制基因减少，人们患肺癌几率大大增加；它会诱发产生活性氧，损伤基因，引起支气管上皮细胞突变。它可以诱导产生的活性氧物种，由基因引起的损伤，使得支气管上皮细胞发生突变。遗传物质DNA、染色体不同程度的破损，而且DNA损伤程度[8~9]与PM2.5的浓度增高有关系。
1.1.2.2 PM2.5与呼吸疾病患者就诊的相关性
由于细颗粒物的毒性作用存在于肺部组织，细颗粒物的浓度大小直接影响了毒性作用的程度，所以呼吸系统疾病患者的就诊率与细颗粒物的浓度大小与成正比。我们的结论是PM2.5会引发呼吸系统疾病的症状及使得原有的呼吸道疾病也发生急性复发。报告显示，PM2.5浓度的增高和急诊与门诊就诊人数的不断增多有着显著的关联[10]。灰霾天气期间，上呼吸道感染，哮喘，支气管炎，结膜炎，呼吸困难，咳嗽，鼻塞，流鼻涕，眼睛和喉咙发炎，皮疹等症状的数量在不断增加，加重了症状。在这些就诊的人群中，老年人和儿童患病率在显著上升。2009年雾霾天气时期， PM2.5日平均污染浓度每增长34μg/m3，上海市6所大中型医院的呼吸科、儿科日平均就诊人数分别增长了3.2％和1.9％。 PM2.5浓度高低对就诊人数的滞后累积效应比当天效应要大，所以累积效应最大值[11]在PM2.5爆发的第5天时形成。孟紫强等[12] 的研究表明，人们呼吸系统的疾病门诊就诊的人数在显著地上升。根据报告显示：患慢性阻塞性肺疾病的人数上升了1倍多而呼吸道疾病的症状加多了将近2倍[13]。在土耳其有一项调查报告表明，细颗粒物与哮喘病住院的增长率存在显著的正相关，当中最为重要的是当细颗粒物增加了9m3，哮喘住院率也上升了17％ 。
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