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摘要：多巴胺是中枢神经系统中的重要的神经递质，它广泛存在于中枢和外周组织，主要通过多巴胺受体来调控中枢神经系统的多种生理功能，如椎体外系的运动功能、精神活动、脑垂体激素的分泌和心血管功能，并且还参与中枢催吐、胃肠道功能、眼内压和视网膜信息传递的调控。本文通过Western Blot着色法分析着色的位置和着色深度获得D2-R受体在SHSY5Y细胞中表达变化情况，来检测SHSY5Y细胞是否成功地在GDNF的催化下分化为多巴胺能神经细胞。26195
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毕业论文关键词：SHSY5Y细胞、多巴胺能神经细胞、帕金森病，多巴胺D2受体，GDNF
D2 - R expression changes after SHSY5Y cells differentiation
Abstract: Dopamine is an important neurotransmitter in the central nervous system, it is so widespread in the central and peripheral tissue, primarily through dopamine receptors to regulate a variety of physiological functions of the central nervous system, such as vertebral body movement function, mental activities, the pituitary hormone secretion and cardiovascular function, and is also involved in central vomiting, gastrointestinal function, intraocular pressure and retinal information transmission control. Color based on the Western Blot analysis of the location of the color and color depth for D2-R receptor expressed in SHSY5Y cells and to test whether SHSY5Y cells differentiated into dopaminergic nerve cells successfully under the catalysis of GDNF .
Keywords:SHSY5Y cells, Dopaminergic neurons, Parkinson's disease, Dopamine D2 receptor, GDNF
前言：
帕金森病( Parkinson disease, PD) 是一种发病率仅次于阿尔茨海默症的疾病，这是一种进行性神经元退行性的疾病，主要的临床症状有静止性震颤、运动减少、僵硬和姿势失衡等[1]。帕金森病( Parkinson disease, PD) 的特征性病理改变是由于中脑黑质多巴胺(DA) 能神经元变性的原因,使得受其支配的纹状体多巴胺的含量显著的降低 ,从而产生了运动减少、肌僵直、震颤、姿势障碍等临床症状。因为黑质多巴胺能神经元发生的变性, 纹状体部位的突触前膜多巴胺转运蛋白( dopamine transporter, DAT) 和突触后膜多巴胺D2受体( dopamine D2 receptor) 都会发生相应的改变[2]。
多巴胺是一种重要的直接作用于垂体前叶的物质。早在1978 年 Pawlikowski就发现多巴胺能直接抑制垂体的生长，并且这一作用是通过多巴胺 D2受体( dopamine D2 receptor，D2-R) 介导的[3]。多巴胺，它是去肾上腺素（ NA）的前体物质，而且是下丘脑和脑垂体腺中一种非常关键的神经递质，中枢神经系统中多巴胺浓度受精神因素的影响。从理论上来看，增加这种物质确实能让人兴奋，但是它也会令人上瘾[4]。
一直以来,人们希望能通过一些方法来重建因为疾病或创伤而受损的中枢神经系统的功能,使用细胞替代疗法( cell replacement therapy ,CRT) 治疗帕金森病( PD) 是为了重建纹状体受损的多巴胺( DA) 能神经支配,从而重建脑功能。根据供体的不同, 帕金森病( PD)的 细胞替代疗法( CRT) 治疗可分为: 自体肾上腺髓质移植、同种异体胎脑移植、异种胎脑移植和目前正主要处于基础研究和动物实验阶段的干细胞移植。其中,因为自体肾上腺髓质移植经过临床的研究证实了嗜铬细胞植入脑内后存活率非常的低,并没有肯定的直接治疗作用所以已经被淘汰了[5]。 在大鼠与猴的动物实验中, 取自于中脑腹侧的富含多巴胺能神经元的胎脑供体植入去多巴胺能神经支配的纹状体后，可以和受体神经元形成突触联接、恢复纹状体多巴胺能神经支配、释放多巴胺并且改善震颤、强直和运动迟缓等帕金森的主要症状。同样的,人胎脑多巴胺能神经元植入帕金森模型大鼠脑内之后也能恢复受体纹状体多巴胺能神经支配, 释放出多巴胺从而改善运动障碍症状[6]。