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    摘要:铅(Pb)是柔软而且延展性强的重金属,有毒。铅是生活中常见的环境污染物,对肾脏也具有的毒性。铅通过肾小管上皮细胞排出时,一部分铅会进入细胞核,在肾小管上皮细胞核里形成铅-蛋白复合物从而使肾小管功能障碍,严重时可导致慢性肾功能障碍。本论文研究原花青素和铅对小鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)活性的影响。实验小鼠分成五组:对照组;醋酸铅组;醋酸铅+原花青素组(100 mg);醋酸铅+原花青素组(200 mg);原花青素组。铅暴露模型是通过给于小鼠饮用250mg/kg的醋酸铅饮用水建立,实验进行了3个月,测定SOD,CAT和GSH-PX的活性,研究原花青素对铅造成小鼠肾脏SOD,CAT和GSH-PX活力的影响。结果显示:铅对小鼠肾脏影响严重,导致SOD,CAT和GSH-PX活性偏低,而原花青素对铅的这种作用具有有效的抑制作用,有效文持SOD,CAT和GSH-PX活性处于正常水平。说明原花青素对铅诱导的肾脏氧化损伤具有保护作用。 38405
    毕业论文关键词:小鼠,肾脏,铅,原花青素,GSH-PX,CAT,SOD
    Effect of Procyanidins on activities of SOD, GPX, CAT in kidney exposed to lead
    Abstract: lead (Pb) is soft and good extension of heavy metals and toxic. Lead can induced injury to kidney in the life of the environmental pollutants. Lead through the renal tubular epithelial cells, part of the lead to enter the nucleus, the formation of lead can induced renal tubular epithelial cells protein complexes to renal tubular dysfunction, serious when can cause chronic renal dysfunction. In this study, The protective effect of procyanidins on lead-induced kidney injury in mice was studied. The activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-PX) and catalase (CAT) were assaied. Experimental mice pided into 5 groups: control group; Lead acetate group; Lead+procyanidins group (100 mg); Lead+procyanidins group (200 mg). Lead exposure model is to drink 250 mg/kg of lead acetate in mice drinking water was established, the experiment for three months. CAT and GSH-PX activity. The results showed that lead induced injury to kidney of mice. Activities of SOD, CAT and GSH-PX decreased after exposed to lead. However, procyanidins has effective inhibitory effect and effectively maintain SOD, CAT and GSH-PX activity in the normal level.
    Keywords:Mice; Kidney; Lead; Kidney; GSH-PX; CAT; SOD
    目录
    引言    1
    1.材料与方法    2
    1.1供试材料    2
    1.1.1实验动物    2
    1.1.2实验试剂    2
    1.1.3实验设备    4
    1.2.1 样本预处理    4
    1.2.2 样本采集    5
    1.2.3 肾脏组织的生化功能测定    5
    2.实验结果    7
    2.1死亡率    7
    2.2肾脏体重比    7
    2.3 CAT、SOD 及GSH-PX活力的测定    8
    2.3.1过氧化氢酶(CAT)活力的测定    8
    2.3.2超氧化物歧化酶((SOD )活力的测定    9
    2.3.3谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX )活力的测定    9
    3.讨论    10
    4.致谢    12
    参考文献    12
         
    引言
    铅(Pb)是一种有神经毒性的重金属元素,呈灰白色,质地较软。在动物机体内并无有益的生理功用,所以在理想状态下动物机体体内的血铅浓度为零。铅广泛分布于自然界,是环境中常见的化学重金属毒物,存在于大气、饮水和食品中的污染多具有伴发性从而形成污染[1]。虽然铅及其化合物在工业、农业等生产中发挥着重要作用,但是在人和动物体内会产生毒害作用。引发铅中毒的原因大多数是误食含铅物质或吸入铅及其化合物,铅中毒会对机体各系统、器官均能造成较为严重的损伤[2-3]。然而,由于铅在我们生活的环境中几乎处处存在,所以绝大多数动物都会通过各种各样的途径、方式摄入重金属铅,所以它们体内均存在一定量的铅。如果动物摄入过量的铅,也就是动物机体内血铅的浓度超过一定水平就会对机体的组织器官造成损伤,进而会对动物的健康产生损害。铅及其化合物对动物体的多种组织器官均有毒性作用,对肾脏的损伤尤为严重。有关研究表明,肾脏是动物体内最重要的的器官之一,同样也是铅进入机体后的主要蓄积的器官之一 [4-5]。铅的中毒途经主要是动物通过摄取或饮用被铅及其化合物污染过的食物或水;另外一种较为常见的中毒途径则是呼吸器官吸入其蒸汽或细小颗粒然后进入血液中,从而导致动物体内的血铅浓度超标引发铅中毒。多年的研究都已证明不同剂量的铅中毒可以引起不同程度肾脏的损伤,高水平铅暴露下动物机体会发生急性的铅中毒反应,甚至会造成肾小管的重吸收障碍。而低水平铅暴露下(血铅小于0.01mg/dL),动物会增加患慢性肾脏疾病的几率[6]。人和动物机体每天都会摄取一定量的铅,一旦超过一定量就会呈现铅中毒的症状。通过研究,铅能够降低超氧化物歧化酶(SOD)的活性,会让氧自由基在体内蓄积,从而 造成对机体的损害[7]。此外,铅还可以通过降低质膜对ROS的防御能力和削弱细胞的抗氧化能力间接导致动物机体的氧化损伤 [8]。肾脏是人体和动物机体的主要的排泄器官,铅及其代谢产物都主要经过肾脏排泄到体外。铅进入机体后主要在肾脏蓄积,继而对肾脏产生毒性作用[9]。因此,动物体内理想状态下铅含量应为零[10]。本实验对小鼠进行了灌胃醋酸铅的急性毒理的探究,以并分析和讨论铅对小鼠肾脏的急性毒性效应,以便于继续深入研究铅的毒性作用机制和明确铅毒性作用的靶器官[11]。
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