在有酪氨酸激酶基因突变的临床肿瘤病例中，表皮生长因子受体( EGFR )家族（包括 EGFR (HER 1/ERBB1) 、HER2 ( neu /ERBB2)、HER3 ( ERBB3)和 HER4 (ERBB4)，）的突变占据着极高的比例，往往高表达于上皮细胞肿瘤，也因此，EGFR正逐渐成为抗癌药物的新靶点[4]。其他的受体酪氨酸激酶还包括常在血液系统肿瘤中高表达胰岛素受体（INSR）家族（包括胰岛素受体、胰岛素样生长因子受体和胰岛素相关受体等）、在上皮细胞肿瘤和肺癌中常见的血小板衍化生长因子受体( PDGFR)家族（还包括集落刺激因子1受体(CSF1R)、干细胞生长因子受体( K IT /SCFR )和 FLK2/FLT3）、促进血管生成的成纤维细胞生长因子受体(FGFR)家族（包括 FGFR1， FGFR2，FGFR3和FGFR4）、神经上皮细胞和成神经细胞瘤中常见的原肌球蛋白受体激酶(TRK)家族（包括TRKA，TRKB和TRKC）、在肿瘤侵袭、转移及血管生成中发挥着重要作用的肝细胞生长因子受体(HGFR)家族（包括MET 和 RON，HGF）、充当血管新生调节因子的血管生成素受体(TIE)家族（TIE1和TIE2( TEK)）、白细胞酪氨酸激酶(LTK)家族（包括LTK和ALK）等等。相对地，非受体酪氨酸激酶不是跨膜受体， 一般没有细胞外结构， 它们通常持续或暂时位于胞浆， 或在细胞膜内侧与跨膜受体结合， 所以又称为胞浆型酪氨酸激酶。非受体酪氨酸激酶主要是通过细胞因子受体、T细胞受体及其他信号通路执行信号转导功能。非受体酪氨酸激酶主要包括 SRC， ABL， JAK， ACK， CSK，FAK， FES， FRK， TEC和 SYK等家族，如图2所示[3]。 

Lck（lymphocyte-specific protein tyrosine kinase，淋巴细胞特化蛋白酪氨酸激酶）是Src家族的成员之一，负责细胞早期上游信号的转导。Lck由免疫系统的成熟淋巴细胞产生，通过其对酪氨酸残基的磷酸化而激活淋巴细胞的胞内信号通路，保证T细胞的正常发育与发挥作用[7]。然而，这些细胞活动可能导致一些细胞活素（例如白介素-2和IFNc）的产生，而进一步导致细胞炎症反应、抗肿瘤在内的某些免疫调节作用。因此，某些针对Lck的抑制剂可能有成为治愈类风湿性关节炎，特异性皮炎，哮喘，器官移植的免疫调节药物的潜力[8]。其次，酪氨酸激酶在黑色素的形成中也起着关键的作用。该酶利用自身的催化中心来催化羟基化作用，使左旋酪氨酸转变为二羟苯丙氨酸（多巴），并进一步转化为多巴醌直至黑色素